Проведено клинико-лабораторное обследование 46 детей в возрасте от 12 до 18 лет. Из них 30 девочек и 16 мальчиков. Все дети с диагнозом «нефротический синдром» получали глюкокортикостероидную терапию. При эзофагогастродуоденоскопии у детей выявлены эрозивные раневые поражения гастродуоденальной зоны. Детям первой группы назначали
блокатор гистаминовых рецепторов ранитидин в дозе 300 мг, после леченые исследования показали, что у 85% пациентов первой группы эрадикация раны.
Определено, что у пациентов глоссалгией, особенно у больных, перенесших COVID-19 отмечаются выраженные нарушения функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка, отмечается повышение порога вкусовой чувствительности на все виды раздражителей (р>0,05).
Изучить особенности функциональной мобильности вкусовых рецепторов языка у пациентов глоссалгией, перенесших COVID-19.
Тревожные расстройства, согласно данным ВОЗ, также относятся к первым 10 самым значимым проблемам общественного здравоохранения. Приведенные литературные данные свидетельствуют о важном значении своевременного выявления лиц пожилого возраста с расстройствами тревожно-депрессивного спектра, с применением последующей адекватной психофармакотерапии, направленной на купирование и профилактику депрессивных и/или тревожных расстройств. Согласно результатам многочисленных исследований установлено, что препаратами выбора в терапии аффективных и тревожных расстройств у пациентов пожилого возраста являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина в сочетании с антипсихотиками.
Миома матки и аденомиоз является актуальной проблемой современной гинекологии. В последние годы отмечается рост сочетанной формы миомы матки и аденомиоза. Совершенствование неинвазивных методов ультразвуковой диагностики с цветовой допплеровской гистеросонографией и магнитно-резонансной томографией (МРТ) позволяют повысить точность диагностирования сочетанной патологии миомы матки и аденомиоза. Эффективность лечения пациенток с сочетанной формой миомы матки и аденомиоза зависит от определения степени выраженности того или иного заболевания.
Патогенетической основой неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) является феномен инсулинорезистентности, для которого характерно снижение чувствительности тканевых рецепторов к эндогенного инсулина, вырабатываемого в нормальном или повышенном количестве. При этом нарушается поступление глюкозы в клетки, сопровождается повышением скорости липолиза в жировой ткани и увеличением концентрации свободных жирных кислот в сыворотке крови. Гиперинсулинемия способствует снижению скорости -окисление свободных жирных кислот в печени и увеличение синтеза липопротеинов очень низкой плотности. Избыточное поступление свободных жирных кислот в печень с одновременным снижением скорости их окисления, активное образование из них эфиров (триглицеридов) способствуют формированию жировой дистрофии гепатоцитов, которая наиболее выражена при висцеральном ожирении. В условиях стеатоза гепатоцитов развивается эффект липотоксичности.
По состоянию на апрель 2021 года во всем мире было зарегистрировано более 140 миллионов подтвержденных случаев и более 3 миллионов случаев смерти от коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). С ростом распространения болезни и продолжительными симптомами, которые теперь определяются как «длительный Covid», неуклонно растет осведомленность о влиянии COVID-19 на другие органы, кроме легких. SARS-CoV-2 представляет собой оболочечный вирус рибонуклеиновой кислоты (РНК) с шиповидным белком, который взаимодействует с первичным рецептором хозяина путем прикрепления к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (АСЕ2). Клетки, которые экспрессируют больше рецепторов АСЕ2, более уязвимы для SARS-CoV-2.9 АСЕ2 экспрессируется в различных системах органов, включая легочную ткань (особенно альвеолярные клетки типа II), нервную, сердечно - сосудистую и желудочно-кишечную системы, почки, эндотелий и печень, систем, которые экспрессируют АСЕ2, были проведены исследования для изучения потенциального воздействия SARS-CoV-2 на печень, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую и нервную системы, почки, и дыхательную систему.
Вплоть до середины 1970-х годов существовало убеждение, что новорожденные не способны воспринимать физическую боль вследствие незрелости периферических болевых рецепторов, ЦНС и неполной .миелинизации проводящих волокон, хотя еще Гиппократ полагал, что новорожденные чувствительнее к боли, чем более старшие дети и взрослые. Только в течение последних двух десятилетий медикам удалось получить подтверждение того. что новорожденные чувствуют боль, и необходимо, что медицинское вмешательство облегчило ненужное страдание
Во многих аспектах процессы регуляции воздействий опиоидных пептидов остаются неясны, но показано, что вследствие активации опиатных рецепторов вовлекаются регуляторные клеточные реакции, а также угнетение аденилатциклазы и образование аденозинмонофосфата. В результате наблюдается увеличение поступления ионов калия и некоторые другие процессы. Взаимодействуя, в первую очередь, с дельта- и мю- рецепторами, даларгин контролирует процессы обезболивания и пищевое поведение. Даларгин опосредует свои эффекты как в слизистой желудка, так и в миокарде. Препарат стабилизирует кровоток и лимфоотток на участке дефекта, стимулирует усиленную выработку слизи и ряда простагландинов, именно эти факторы способствуют регенерации слизистой. Взаимодействуя с рецепторами в миокарде, в кардиомиоцитах снижается уровень циклического аденозинмонофосфата, специфических протеаз, усиливается процесс гликогенеза, в общем кровотоке нормализуется концентрация катехоламинов, благодаря этому улучшается гемодинамика и сердечный ритм. Таким образом, данные факторы приводят к ускоренному заживлению рубца.
В исследованиях, охвативших несколько десятилетий, было установлено, что циркулирующие липопротеины и их рецепторы являются основными факторами в атерогенезе. Нобелевские лауреаты Д.Л. Гольдштейн и Г.Р. Браун впервые продемонстрировали, что рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) играет ключевую роль в регуляции гомеостаза холестерина через эндоцитоз частиц ЛПНП. Они также показали, что мутации в гене рецептора ЛПНП приводят к увеличению уровня ЛПНП и холестерина в сыворотке крови, а также повышают риск развития коронарного атеросклероза у пациентов с семейной гиперхолестеринемией [2]. С момента открытия рецептора ЛПНП было идентифицировано множество других родственных рецепторов, которые связываются с нативными или модифицированными липопротеинами [4]. Они влияют на различные физиологические и патологические процессы: эмбриональное развитие, воспаление, гемодинамику, тромбоз, гиперплазию неоинтимы и атеросклероз.
Диабетическая ретинопатия (ДР) считается микроциркуляторным заболеванием сетчатки. Однако появляются новые данные, позволяющие предположить, что нейродегенерация сетчатки является ранним событием в патогенезе ДР, которое может предшествовать развитию микроциркуляторных нарушений, возникающих при ДР, а также участвовать в них. Следовательно, изучение основных механизмов, которые приводят к нейродегенерации, будет иметь важное значение для выявления новых терапевтических целей на ранних стадиях ДР. Повышенный уровень глутамата, окислительный стресс, избыточная экспрессия ренинангиотензиновой системы и активация рецепторов конечных продуктов гликирования играют важную роль в нейродегенерации сетчатки, вызванной диабетом. Наконец, баланс между нейротоксическими и нейропротективными факторами имеет решающее значение для определения выживаемости нейронов сетчатки. В этом обзоре мы сосредоточимся на нейротрофических факторах, уже синтезируемых сетчаткой в физиологических условиях, а также мы обсудим современные нейропротекторные стратегии и будущие направления лечения ДР
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - необратимое и прогрессирующее снижение почечной функции - является «неизбежным исходом всех неизлеченных хронических заболеваний почек». Одним из частых, иногда инвалидизирующих осложнений почечной недостаточности, является вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ), ответственный за развитие ренальной остеодистрофии и обменных нарушений при уремии В последние десятилетия интенсивно изучается гиперпаратиреоз у больных с почечной недостаточностью, большинство исследований проведено с участием пациентов, имеющих терминальную ХПН и находящихся на заместительной почечной терапии